手术病人在围术期发生轻度体温降低十分常见，这来源于麻醉引起的体温调节紊乱以及手 术室的寒冷环境。通常将轻度低体温定义为核心温度 34～36℃。低体温可以引起许多并发症， 应该积极主动地采取措施对其进行防治。

1. 围术期轻度低体温形成机制

核心温度是最重要的体温。体温调节反应  80％由核心体温决定，许多低体温并发症也主 要由其决定。两个因素决定核心体温降低的程度：一，麻醉本身。麻醉药会抑制体温调节性血管收缩，将血管收缩的阈值降低  2-4℃。二，核心与外周组织的温差。核心向外周的热量 转移即再分布幅度与其直接相关。低核心温是热量由核心向外周再分布的结果。全麻后病人的氧耗量和产热量显著降低，核心温度也降低（热含量减少），而肢体温度却上升（热含量增加），这显然是体内热量再分布 的结果。外周组织温度由病人所处的环境温度和血管舒缩状态决定。血管收缩会将代谢产热保留在核心室内，因此术中使血管舒张会加速降温。由于皮肤或核心温降低会引发体温调节 防御反应，所以很难为非麻醉病人降温。儿童降温和复温均比成人快，因为其体表面积与体重之比较大。

2. 低体温并发症

围术期轻度低体温会产生许多不良后果，如术后寒颤、增加心脏事件、手术切口感染、延 长麻醉后恢复时间及住院时间、增加术中失血量和异体输血量、改变药物代谢动力学等等。心肌梗死是围术期致死的首要原因之一。  核心体温降低  1.3℃时病人心脏不良事件的发 生率会升高  3 倍。寒冷会使老年人血浆去甲肾上腺素浓度上升  1/3，这会增加心脏应激性，诱发室性心率失常的发生。寒颤使机体产热增加，是机体对低温的保护性反射。麻醉本身和绝大多数麻醉药都可降低 寒颤阈值。正常时寒颤的阈值是 35.7±0.4℃；而硬膜外麻醉下是 35.4±0.5℃。寒颤虽然会 引起不适，但并不会直接引发心肌缺血或梗死。一是因为高龄削弱了体温调节反应，所以老年人很少寒颤。二是寒颤似乎并不是引起术后低氧血症的重要原因，低氧本身反而会抑制寒颤。奈福泮(Nefopam)和可乐定具有预防和治疗寒颤的作用［1］。 体温通过三条途径影响凝血功能：血小板功能，凝血酶功能、纤溶状态。低体温时血小板数量仍可保持正常，但功能却受到了抑制，这可能由血栓素 A2 的释放减少所致。低体温时标准凝血试验保持正常，如 PT 和 APTT。因为这些试验通常在 37℃下进行，不受病人体温影 响。如果在病人实际体温下进行，那么凝血试验结果就会因为低体温而延长。伤口感染是手术和麻醉的严重并发症，它会延长住院时间并增加住院费用。低体温通过 两种方式促使切口感染：第一，低体温引发体温调节性血管收缩，显著降低皮下氧张力，组织缺氧间接抑制中性粒细胞功能，从而增加切口感染机率；第二，低体温直接抑制免疫功能， 包括 T-细胞介导的抗体的产生以及中性粒细胞非特异性氧化杀伤细菌的能力。细菌感染后的2~3  小时是最重要的阶段，这时给予抗生素并维持组织灌注均有助于限制感染。低体温还加重术后蛋白消耗，使愈合受到抑制。

药物代谢依赖于温度，这是因为调节器官功能和药物代谢的酶对温度相当敏感。核心体温 降低  2℃后，肌松药的作用时间会延长一倍［2］。肌松作用时间延长是药物代谢改变的结果， 而药物效应基本不受影响。低体温会增加挥发性麻醉药的组织溶解度。在血浆分压一定时，低于正常的体温会增加体内的麻醉药含量，使恢复延迟，因为机体需要将更多的麻醉药排出 体外。低体温还降低静脉麻醉药的清除率。持续泵注异丙酚期间，体温降低  3℃的病人血浆 浓度比正常体温病人高约 30%。轻度低体温可明显延长成人在麻醉恢复室的停留时间，也可引起术后明显的不适。低体温 会显著增加布比卡因的心脏毒性。低体温与轻度低钾血症有关，还对体感诱发电位有轻度影响。血管收缩到一定程度（通常由低体温和血容量过少共同引起）会减弱氧饱和度信号，局 部加温或手指神经阻滞会使信号恢复，头部的氧饱和度监测不受低温的影响［3］。

3. 体温保护

3. 1. 预先加温

住院病人体温较低很常见，病人进入手术室时的核心-外周温差很大。减小温差的办法是在麻醉诱导前为病人主动加温。其好处是可以使病人温暖舒适；血管扩张有助于静脉和桡动 脉置管；减少硬膜外麻醉后的低体温。有研究显示预先加温1~2h可以减少因全麻诱导引起的 再分布性低体温［4］。

3. 2. 预先用药

麻醉诱导时提前给予药物来引起张力性血管扩张，如硝苯地平，促使核心热量向外周组织分布。但因为此时尚未麻醉，故体温调节机制仍然存在。结果体温调节反应会产生或储存足

够的热量来维持核心体温。平衡以后，病人处于血管舒张的状态，核心-外周温差降低，热量转移减少，全麻诱导对体温的影响降到最低。全麻诱导前给予咪达唑仑镇静可以减少体温下 降的程度，而中度镇静（0.04mg/kg）比深度镇静（0.08mg/kg）更加有效。［5］

3. 3.  体表加温大约 90%的代谢产热经由皮肤丧失，因此减少皮肤散热是体温保护中的重要一环，有被动隔离和主动加温两种方法。

3. 3. 1. 被动隔离单层隔离即可减少皮肤失热 30%，但即便是最好的隔离也很少能将热损失减少到 50%。增 加隔离层的数量只能使热量损失轻微地减少，原因是覆盖物本身的作用较小，大部分热量是 通过皮肤与覆盖物之间的静止空气层储存的。隔离保温的能力与覆盖的体表面积直接相关。

3. 3. 2.  主动皮肤加温 主动加温能比被动隔离更好地维持正常体温，其效力与皮肤面积成线性关系。 循环水床垫是经典的术中主动加温装置。但因为约 90%的代谢产热是通过身体前表面丧失的，所以其效率有限。另外背部的毛细血管受病人自身的压迫限制了血流，所以这种方法还可能导致“压力-热损伤”。充气加温装置由电热充气装置和温毯组成。通过两种机制加温：屏蔽辐射和对流。充气加 温可以通过皮肤表面传导30～50W热量，同时被动隔热将皮肤散热从100W降到约70W。因此远 比单纯被动隔热和循环水床垫有效。对四肢加温比对躯干加温更有效。有人担心手术室内的空气流动会增加切口感染。所有充气加温设备均带有清除细菌的滤器。而且研究证明手术室 菌落数量并没有因充气装置而增加。有研究显示充气加温通过改善病人防御机制可以将手术切口感染率降低三成。因此，并没有足够证据支持充气加温会增加感染风险。但如果将充气 毯重复利用则有可能增加感染机率。而且应该定期彻底地清洁充气装置内部及管道，这里是细菌繁植最多见的部位［6］。电热毯与充气加温效果相似［7］。其效率极高，而且设备产生的热量绝大部分传给病人，所以尤其有助于院外急救。当只能由电池供电时，这一点就变得尤为重要。辐射加温器使用特制的白炽灯泡或热源来产生红外线。主要优点是加温器与病人没有接触，其它所有体表加温装置必须接近皮肤表面。因此它适合新生儿监护病房和儿科手术。 通过将热水袋放置在血流丰富的部位（如腋窝）来为病人加温。但这种做法既缺乏效率又危险。缺乏效率是因为作用面积太小。危险的是，如果组织不能将热量充分地播散到身体其余部分，则意味着热量将在局部蓄积引起组织损伤。因此手术病人应该禁用。

3. 4. 内部加温方法

使用输液加温装置可以减少热量损失。给成人输入 1 单位冷藏血液或 1L 室温下的晶体溶液会将平均体温降低约 0.25℃。但输入的液体高于体温太多也不安全，所以其保温作用是有 限的，并不能替代皮肤隔热加温，单独应用不会维持病人体温正常。热量-水分交换滤器（人工鼻）可以将大量的水分和热量保留在呼吸系统中。代谢产热有不到  10%是通过呼吸道丧失的，用于为吸入气体加热和加湿，其中加湿需要  2/3 的热量。因 为气道失热占总失热量的比例很小，所以气道加温加湿的效率较低。有创加温装置包括腹膜透析和动静脉分流加温，其中最强有力的是体外循环。但无法用来预防和处理围术期轻度低体温。输注氨基酸可以引起代谢产热升高，还可以缩短住院时间，这可能是伤口愈合和肠道功能 改善的结果。

3. 5. 烫伤风险

人体组织可以很好地耐受寒冷，但对高温的耐受性却较差。正常人体皮肤可以耐受大约45℃的温度，压力会减少局部血流量，导致热量堆积，轻微加压就会显著缩短安全耐热时间。皮肤炎症时，热和压力引起组织损伤的风险更大。年龄是另一个重要的因素，老年人皮肤通 常较薄较细，特别容易发生烫伤或压力-热损伤。安全有效的方法是尽量扩大加温皮肤面积。总结核心体温正常范围是 36.5～37.5℃，通常高于 36℃。围术期低体温会明显增加并发症，包括心脏事件、凝血障碍、伤口感染和术后恢复延迟等。因此有必要在治疗性低体温以外，维持手术病人的核心体温高于 36℃。再分布性低体温是椎管内麻醉和全麻后第一个小时内低体温的主要原因。这可以通过在麻 醉前进行主动外周加温来控制。所有有效的无创加温装置均作用于前方皮肤，因为热量主要由这个区域散失。被动隔热的能力有限，多数病人需要主动加温来维持体温正常。充气温毯 和电热毯是目前最有效的无创加温方法［8］。所以当需要输入大量液体时，应该输入加温的液体。