冠心病外科手术的麻醉
时间：2010-08-24 10:19:12 来源： 作者：
| 冠状动脉旁路移植术（CABG）诞生于1962年。国内1972年开始冠心病外科治疗，首例病例为左室室壁瘤切除术，1974年开始CABG。虽然冠心外科的历史尚不到40年，但发展迅速，目前美国每年CABG的例数可达30万例以上。国内近年来CABG发展较快，虽然目前每年手术例数仅为美国CABG手术例数的0.2%，但由于我国人口基数大，随着国民经济和医疗卫生事业的发展，将来的手术例数必会大大增加。 一、冠心病病人术前病情特点 冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉管腔狭窄或完全堵塞是导致心肌缺血的最基本病变。心肌缺血导致心肌储备力降低，一旦心脏负荷加重，心肌耗氧量增加超过固定狭窄病变的冠脉储备能力，就会产生心绞痛，严重者发生心肌梗塞。另外，冠脉缩舒功能障碍的动力性狭窄（冠脉痉挛）在心肌缺血的发展过程中也起重要作用。 （一）心绞痛与术前药物治疗 心绞痛的分型较多，以劳力或其它可引起心肌耗氧量增加所诱发的心绞痛可分为稳定劳力、初发劳力及恶化劳力性心绞痛，药物治疗以β阻滞药为主。对稳定劳力性心绞痛，临床往往以β阻滞药与血管扩张药联合治疗。对于初发劳力性心绞痛，由于病程短，临床表现差异大，有些为梗塞前心绞痛，常采用硝酸酯类、钙拮抗药、β阻滞药、抗血小板药等多种药物联合治疗。对恶化劳力性心绞痛，常并用硝酸酯类及钙拮抗药以预防冠脉收缩，疼痛发作频繁时，常持续静滴硝酸甘油。心绞痛发作与心肌耗氧量增加无关的自发性心绞痛可单独发生或与劳力性心绞痛并存，治疗药物以钙拮抗药为主。对变异性心绞痛，常口服硝酸甘油或心痛定来迅速缓解疼痛，以钙拮抗药地尔硫卓预防心绞痛发作。对劳力与自发性心绞痛并存的混合性心绞痛，冠脉储备力低，不能耐受日常活动负荷者，临床着重选用β阻滞药，为预防冠脉收缩常并用钙拮抗药或硝酸酯类。对冠脉储备力尚好，能耐受一般活动的常着重选用钙拮抗药和硝酸酯类以预防冠脉血流减少所引起的发作，必要时加用β阻滞药。 （二） 心脏功能 冠心病人可因心肌长期反复缺血缺氧，引起心肌变性和纤维化，导致心室扩张及心功能不全。如病人需服洋地黄制剂或其它强心利尿治疗者，则表明心脏功能已受损。心绞痛发作时有呼吸困难或有突发性夜间呼吸困难，则可能说明有一过性左心衰竭。恶化劳力性心绞痛和卧位性心绞痛的病人，常有心功能不全。有心肌梗塞病史者，常有慢性心力衰竭。听诊如有第三心音，左室压力可能增高，如有第四心音，则左室顺应性下降。心前区搏动较强或搏动靠外提示心脏扩大。但应注意，依据病人的主观感觉进行心脏功能评估和心绞痛分级，可因个体的耐受性及主观感觉的不同而有明显差异。对严重心功能不全的病人经过强心、利尿及扩血管治疗后，肺循环和体循环瘀血现象可以基本消失，病人的活动能力也可得到改善，但心肌受损程度仍然较重，不能与心脏功能分级平行，故临床心功能分级欠可靠性、客观性。心绞痛病人经抗心绞痛治疗后，心绞痛症状可大有改善，但冠状动脉堵塞的程度并无好转，因此对麻醉前评估心脏的实用性有限，必须结合客观检查进行综合判断。虽然心脏功能状态及心绞痛分级可评估病人的心脏能够允许病人干什么，但与心脏结构性损害的程度并无明显相关，也不是治疗或预后的主要依据。 （三）心电图和X线胸片 冠心病病人的普通心电图检查可有心律失常或心肌缺血，但有部分病例的心电图是正常的，运动试验可有缺血阳性表现。冠心病病人的心律失常往往是由心肌缺血引起，麻醉中如心肌缺血加重常使之恶化。如术前病人有频发的室性期外收缩或短阵室性心动过速，麻醉或操作稍有不当则易于发生室颤，故风险极大。术前有房性期外收缩的病例术后易于发生心房纤颤，而术前心房纤颤的病例由于心房收缩功能的丧失使心排血量进一步下降，麻醉中易于发生低血压。在X线胸片上，冠心病人如有心脏扩大，70%以上的病例EF＜40%。如主动脉有扭曲及钙化现象，手术并发症（如脑及其它重要脏器栓塞）的危险性亦将增加。 （四） 超声心动图 超声诊断技术在冠心病临床中的应用已从评价冠心病的结构与功能发展到评价心肌灌注和侧支循环及冠脉内成像，从静息检查扩展到负荷超声，并在围术期广泛应用。超声心动图可清晰地观察到冠脉血管堵塞后出现的节段性心室壁运动异常（segmental wall motion abnormality, SWMA），心室的舒张和收缩顺应性变化，测定射血分数（EF值），并可诊断左室附壁血栓。负荷超声心动图可监测冠心病人在负荷状态下冠状动脉的储备能力，即由逐渐增加心脏的负荷量，诱导心肌缺血来出现节段性室壁运动异常，并可准确鉴别SWMA是否具有存活性。心肌存活性的判断对缺血性心脏病的治疗决策具重要意义。心肌超声造影（myocardial contrast echo MCE）、多普勒组织成像（doppler tissue imaging DTI）均可识别心肌的存活性。 （五） 放射性核素成影术 放射性核素成影术可协助了解冠心病人术前的心肌血流储备功能，心肌缺血的部位及范围，鉴别心肌细胞是处于缺血还是坏死，这对于决定移植血管的部位、坏死心肌切除的范围（如室壁瘤切除）均有参考价值。研究表明：处于严重缺血状态的心肌细胞，可能暂时丧失功能，处于"冬眠状态"，临床上表现为室壁运动障碍，容易误诊为心肌梗塞或室壁瘤形成。对这部分心肌，如能进行冠脉旁路移植术，血运重建后，心肌功能可全部或部分恢复。反之，如心肌细胞确已坏死，局部瘢痕组织形成，临床上也表现为局部室壁运动低下，则心肌血运重建的效果难以满意。研究资料表明，术前心肌灌注显象提示心肌缺血者，术后血流灌注恢复正常的节段为73%，如为不可逆性放射性缺损，术后心肌灌注改善者仅21%。 鉴别心肌细胞死亡与缺血的最好方法为18F-脱氧葡萄糖（18F-FDG）与13N联合心肌显象。18F-FDG主要反映心肌组织的糖代谢，而13N主要显示心肌的灌注。心肌组织严重缺血并未死亡时，13N心肌血流灌注显象不正常，而18F-FDG心肌显象则显示原灌注缺血区有放射性充填，表明心肌细胞通过无氧代谢可摄取葡萄糖。反之，如心肌细胞已死亡，13N心肌显象与18F-FDG显象均为放射性缺损。 （六） 心导管检查及冠状动脉造影 通过左心心导管检查可了解左心工作情况，左室造影可获得左室EF（LVEF）值。正常左室的EF值应大于55%，发生过心肌梗塞而无心衰症状的病人的EF常大于40%。如EF＜30%，大多数病人有明显的心衰症状。合并有左室室壁瘤的病人，因其心室的矛盾运动，EF值往往较低，手术切除室壁瘤后，多数病人的EF值可有较大改善。如合并有心脏瓣膜病变，则所测得的EF值常不准确，例如二尖瓣返流时EF值常显示过高。 心导管检查、核素造影和超声心动图均可测定EF值，但超声心动图测定左室整体EF的准确性欠满意。核素心脏血池造影是依据示踪剂在心腔内的浓度与时间的变化，因而不受心腔几何形态学的影响，故结果比较准确。应用左心导管进行左室造影测定的LVEF最为准确。由于EF主要是反映心肌的收缩力，因此它受前负荷、后负荷、酸碱度和药物的影响，要正确评估EF值，需要结合病人的临床情况。 应用左心导管测定的左室舒张末压（LVEDP）对评价左室功能具重要意义，如LVEDP＞12mmHg，提示左室舒张功能受损。但LVEDP受卧床休息、液体入量、应激状况及药物治疗等因素的影响，应注意其干扰因素。另LVEDP升高的程度并不一定与左室功能不全的程度相吻合，应结合心功能检查的其它客观资料及临床症状综合判断。如LVEDP较高而每搏量（SV）较低，常表明左室功能很差。 冠心病由于局部心肌缺血或心肌梗塞造成的心肌坏死，可导致局部心室壁运动障碍。局部室壁运动的核素定量分析，既可得出节段的EF值，也可了解异常室壁运动的范围及程度。另测定右室EF（RVEF）值，也可了解右心功能。约有50%的急性下壁心肌梗塞的病人，RVEF降低。 冠状动脉造影可确定病变的具体部位及严重程度。血管直径减少50%相当于截面积减少75%，而直径减少75%则截面积减少相当于94%。冠状动脉堵塞的范围越广，对氧供、耗失衡的耐受性就越差。左冠状动脉主干病变使左室大部分心肌处于危险状态，这类病人对心肌缺血的耐受性很差，麻醉必须谨慎地处理好氧供、耗之间的平衡。左冠状动脉主干严重狭窄、右冠状动脉近端完全堵塞或等同左冠状动脉主干病变（前降支和回旋支的近心端重度堵塞）加右冠状动脉近端完全堵塞的病人，风险更大。 （七） 其它血管疾病 冠心病常伴有周围动脉病变。具报道，约有5.6%的冠心病病人有颈动脉狭窄，此类病人体外循环（CPB）后易有神经系统损害。原则上，该类病人在CABG前应先作颈动脉内膜剥脱术。对不稳定性心绞痛病人及冠状动脉堵塞严重者，则应同期手术，但顺序上仍应先作颈动脉内膜剥脱术。对合并陈旧性脑血管意外的病人，术中应特别注意脑保护。 对病变严重、左室功能差的病人，应注意是否合并有腹主动脉或髂动脉病变，因此类病人常需通过上述途径放置主动脉内球囊反搏导管。腹部有杂音的病人应考虑是否有肾血管病变，如肾血管病变严重，则应先行肾血管扩展或肾血管重建术，并且术中注意肾保护。 （八）术前危险因素 冠心病病人的年龄较大，病情多较复杂，一般认为，下列因素为冠心病病人手术麻醉的危险因素： １、年龄＞70岁。 ２、女性：冠状动脉细小使吻合困难、畅通率低及小体重为女性CABG风险大的主要原因。在5694例男性和1331例女性的比较中可见：手术死亡率男2％，女4％；低心排血量综合征男7％，女15％；术后心肌梗塞男3％，女6％。 ３、肥胖。 ４、不稳定性心绞痛。不稳定性心绞痛病人早晨的缺血阈值较低，冠脉扩展的能力下降，易发生冠状动脉痉挛，导致急性心肌梗塞。特别在术前无β阻滞药或钙通道阻滞药治疗，基础ST段下移者更为危险。 ５、充血性心力衰竭。术前有充血性心力衰竭者，围术期易发生心肌梗塞及泵衰竭。 ６、EF<40%。 ７、LVEDP>18mmHg。 ８、左室室壁瘤。该类病人术前心功能一般较差，往往以较高的交感张力来维持心排血量，麻醉中血流动力学变化大。如室壁瘤范围大，切除后左室腔过小，易发生严重低心排。 ９、冠状动脉左主干狭窄>90%。 10、 PTCA失败后急症手术或心肌梗塞后７天内手术。 11、 合并高血压和/或糖尿病。高血压病人早晨血压有一高峰，此时易发生心肌梗塞，麻醉中血压的波动也大。高血压常伴有左心室肥厚及充血性心力衰竭，心肌的顺应性差，舒张功能不全，心率增快时心排血量下降明显。此类病人血容量减少，麻醉使交感张力降低时血压可明显下降，另对应激反应及血管加压药十分敏感，血流动力学不易维持稳定，极易发生心肌缺血。糖尿病病人冠状动脉病变常呈弥漫性，心肌血运重建的效果往往不好。此类病人的自律神经张力不同于正常人，术中血压波动大，难以控制。应激反应、儿茶酚胺药物、低温等均降低胰岛素药效，血糖不易控制。另术后肾衰、感染的发生率也高。 12、 合并肾功能不全。肾衰依赖血液透析者，术后住院死亡率约为10％，并发症发生率约为71％。血清BUN水平具重要意义，术前BUN高于30mg/dl的病人，手术死亡率明显增加。即使肌酐降低后，BUN仍是影响死亡率的重要因素。 13、 合并肺疾患。肺部疾患是引起术后呼吸并发症的重要因素。术前用力呼气速度FEV1＜1.25L/s，术后死亡率明显增加。长期吸烟者血中一氧化碳血红蛋白含量高，直接影响血红蛋白的氧合，故术前必须禁烟8周以上。慢性梗阻性肺疾病病人CABG术后中、远期预后不好的主要原因是心律失常。 14、 合并瓣膜疾患。如合并二尖瓣病变，肺动脉收缩压＞8KPa（60mmHg）,合并主动脉瓣病变，跨瓣压差＞16KPa（120mmHg）的病人，围术期死亡率明显增加。 15、 再次手术。 1989年Parsonnet等把上述危险因素以分值表示，各危险因素的分值 90年代，由于对冠心病病理生理认识的深入及围术期处理的进步，上述分值较高的病人手术死亡率也明显下降。现欧美较大的心脏中心CABG的死亡率已降至1％左右。北京阜外心血管病医院1995年起CABG的外科治疗取得了长足的进步，近年来手术死亡率一直在1%以下。 二、麻醉处理 （一）原则 冠心病的麻醉及围术期血流动力学管理的原则为维持心肌氧的供需平衡，避免加重心肌缺血。由于心肌的摄氧率平时即达60～65％，当心肌氧耗增加时，只有通过增加冠脉血流的方式来提供，但冠心病病人的冠脉储备能力低，难以完成氧耗增加时的血流匹配而发生心肌缺血，因此，欲维持心肌氧的供需平衡，必须尽可能地降低心肌氧耗。为此则应： 1、避免增加心肌氧需（氧耗〕的因素： 心肌氧耗的影响因素有（1）心肌收缩力；（2）心室壁张力，受其心室收缩压及舒张末压的影响；（3）心率。围术期心肌氧需增加，通常是由于血压升高和/或心率增快所致。心率增快除增加心肌氧耗外，并影响心肌血流的自动调节。动物实验提示：在心率正常的情况下，心内膜血流自动调节的压力低限为38mmHg，而当心率增快1倍时，则自动调节的压力低限升至61mmHg。这提示，心率增快时，欲维持心肌同样多的血流供应，则需要较高的灌注压力。另心率增快时左室舒张时间缩短，冠脉血流下降。因此，围术期心率维持稳定，避免心率增快，控制心率在术前安静状态下的水平（体外循环前心率慢于70bpm，停机和术后心率一般不超过90bpm），则明显有利于心肌氧的供需平衡。临床资料显示，心率慢于70bpm的病人，心肌缺血的机率明显下降。从阜外心血病医院CABG手术的麻醉管理来看，90年以前心率偏快的所占比例（CPB后87%的病例心率超过90bpm）较大，其麻醉经过不平稳，手术死亡率较高。90年开始控制心率，麻醉经过和术后恢复较前顺利，手术死亡率大幅度下降，95年以后的死亡率已达国际先进水平。虽然CABG手术死亡率受多种因素的影响，但围术期维持稳定的心率，避免加重心肌缺血，起了非常重要的作用。 动脉血压对心肌氧供、耗平衡起双重作用。血压升高增加氧耗，但同时也增加冠脉的灌注压力而增加心肌的血供。术中、术后血压的剧烈波动对心肌氧的供、耗平衡极为不利，围术期应维持血压稳定。 左心每搏排血量与左心舒张末期容量（LVEDV）密切相关，但LVEDV增加使LVEDP升高到16mmHg以上则明显增加心肌的氧耗。除心排血量低下的病人应维持较高的LVEDP（14～18mmHg）外，冠心病病人的LVEDP不宜超过16mmHg（合并瓣膜病变者除外）。 心肌收缩力对确保心排血量至关重要，但对术前无心肌梗塞病史，心功能尚好的病人，适度地抑制心肌的收缩力则明显有利于维持心肌氧的供、需平衡。 2、 避免减少心肌氧供 心肌的氧供取决于冠脉的血流量及氧含量。冠状动脉的血流量取决于冠状动脉的灌注压及心室的舒张时间。正常情况下，冠脉血流的自动调节有一压力范围（50～150mmHg），但冠心病病人由于冠状动脉的堵塞，其自动调节的压力范围的下限大幅度上扬，故围术期的血压应维持较高水平，尤其对合并高血压者更应如此。由于冠脉血流主要发生在舒张期，故舒张期时间的长短是决定心肌血流量的另一决定性因素。因此，围术期避免心率增快，不仅可降低心肌的氧耗，而且对确保心肌的血流灌注也至关重要。 根据Poisseuille公式，冠脉血流Q=πr4△P/8Lη（r-半径，△P-驱动压，L-管长，η-黏度）。从公式可见，影响冠脉血流最重要的因素除驱动压（灌注压）外，就是冠脉的阻力。其冠脉口径的舒缩，将以r的4次方的幅度影响冠脉的血流量，因此，围术期降低冠脉张力，避免冠脉痉挛，对确保心肌的血流供应也至关重要。 由于围术期麻醉、手术等诸因素均明显影响心率和血压，心率和血压的变化又直接关系着心肌的氧供需是否平衡，故维持心率和血压两者之间的关系对缺血性心脏病的氧供需平衡非常重要。要维持心肌氧的供需平衡应力求做到：①血压的变化（升高或降低〕不应超过术前数值的20％。②平均动脉压（MAP）－肺毛细血管嵌压（PCWP）＞55mmHg。③MAP（以mmHg计）和心率的比值＞1、CPB前大于1.2。④维持收缩压在90mmHg以上。⑤尤其应避免在心率增快的同时血压下降。 心肌的氧供不仅取决于心肌的血流量，而且与动脉血液的氧含量密切相关。动脉血中的氧能否向心肌组织充分释放，与血中2，3-DPG的含量、pH及PaCO2等是否正常有关，麻醉及围术期应注意这些参数的变化。动脉血的氧含量主要取决于血液中血红蛋白的含量及动脉血的氧饱和度（SaO2）。CABG的创伤大，出血较多，再加上CPB转流中的血液稀释，血红蛋白降至6～7g%很常见。以一简单数学模式计算：在血红蛋白12g％时，心率65bpm可维持机体氧的供需平衡。如血红蛋白降至6g％，心率则需达到130bpm方可为机体提供同样多的氧，仅其一项心肌氧耗要增加1倍，心肌氧的供需平衡势必难以维持。因此，在维持足够循环血容量的同时，必须注意血红蛋白的含量。即使无心肌缺血的老年患者，对失血的耐受性也较差。 β阻滞药对冠心病病人的有益作用已被充分肯定。超短效、具有选择性β1受体阻滞作用的艾丝洛尔（Esmolol），即使在心功能中度减弱时也安全有效。美托洛尔（Metprolol）也是选择性β1受体阻滞药，但消除半衰期为3.7h，明显长于艾丝洛尔，使用时须注意蓄积作用。由于β受体阻滞药的负性肌力作用，对于高度依赖交感张力或快速心率来维持心排血量的病员能促发心力衰竭，对严重窦房结功能不全者能导致窦性停搏，故应在严密的监测下，以高度稀释，小剂量叠加，从深静脉（颈内或锁骨下）途径缓慢给药，一旦心率出现下降趋势即刻停药，如此可避免对心脏明显的抑制作用。 钙通道阻滞药可扩张冠状动脉，防治冠脉痉挛，增加冠脉血流，改善心肌缺血。以地尔硫卓为首选，因其在扩张冠状动脉的同时，不明显抑制心肌收缩力，并可减慢房室传导，使心率下降。静脉给药的常用剂量为1～3ug／Kg／min。 非体外循环下冠状动脉旁路移植术的麻醉 非体外循环下冠状动脉旁路移植术由于手术是在跳动的心脏上、无机械辅助循环的情况下进行，因此麻醉处理的困难较大。外科医生在跳动的心脏上的手术操作不可避免地要干扰心脏的排血功能，心脏位置的变动也必然影响心脏的血流供应，因此，在冠状动脉吻合期间，维持循环动力学的稳定，保持必需的冠脉血流量，则为麻醉处理的关键。另维持较慢的心率（50次/min左右），适度地抑制心肌的收缩幅度，为外科手术提供良好的条件，也为麻醉处理的要点。为此，除应遵循冠心病的麻醉处理原则外，应注意以下几点： 1、由于非体外循环下冠状动脉旁路移植术的病人术前心功能较好，对β受体阻滞药和钙通道阻滞药的耐受能力较强，术晨应适当增加这两类药、特别是β受体阻滞药的用量。这不仅可有效地控制术中心率增快，增加心室的纤颤阈值，也可增加心肌对缺血的耐受性。 2、如不考虑术后早期气管拔管，可以大剂量芬太尼复合低浓度吸入麻醉药施行麻醉，不仅有利于防止术中心率增快，也有利于术者搬动心脏时循环功能的维持。 3、由于术者搬动心脏时必然要干扰循环，血压下降、心律失常是常见现象。一般情况下，以吻合回旋支，搬动左室面血压下降、心律失常最严重。首次搬动心脏，收缩压降至40～50mmHg、频发室早、短阵室速并非罕见。此种情况下，外科医生应暂缓搬动心脏。如心脏恢复原位后，血压回升、心律失常消失，可不用药物处理。再次搬动心脏，血压下降、恶性心律失常的发生往往会有减轻。如此反复数次（具有缺血预处理的意义）后，循环动力学可趋于稳定。 4、在冠状动脉吻合期间，血压一般要有所下降。如收缩压能维持在75mmHg，平均动脉压在60mmHg以上，可不进行处理。如血压低于上述水平，出现心律失常（最常见的为室性期外收缩）或ST段改变，提示心肌缺血加重，须即刻处理。药物选择应以麻醉医师对药物的认识及使用经验。如以增加外周阻力来升高血压，可选用苯福林（0.1～0.5mg/次静脉注射）；如以增强心肌收缩力和外周阻力来升高血压，则可静注麻黄素（5～10mg）。静注多巴胺升高血压的同时心率往往也增快，使用时应注意此点。 5、为避免在冠状动脉吻合期间冠状动脉张力增加或冠状动脉痉挛，也为避免药物增加外周阻力的同时对冠状动脉张力的影响，可持续静注硝酸甘油，剂量应不影响动脉血压。 6、限制液体入量，降低前负荷。液体量输入过多使前负荷增加，前负荷增加不仅使心脏膨胀，增加心肌氧耗，而且也降低心肌的灌注压（心肌血流的灌注压＝主动脉根部的舒张压－左室舒张末期压）减少心肌血供，对冠心病人极为不利。另液体输入过多使心脏膨胀，也不利于外科手术操作。 |
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