腰麻后听力损害是围术期一种少见的麻醉并发症，然而它的发生率远比 许多数麻醉学家所料想的要多。同腰麻后头 痛这一并发症相比，由于腰麻后听力损害的临床症状往往不明显，除非做相 关的听功能检查，否则这种听力 损害可能并不引起人们的注意。

1 听力相关解剖和生理的简要 概述

内耳由耳蜗和前庭器官组成。耳蜗的主要作用是把传递到耳蜗的机械振 动转变为听神经纤维的神经冲动。耳蜗是由一条骨质管腔围绕一锥形骨轴旋

转 2½～2¾周所构成。在耳蜗管的横断面上有 2 个分界膜，一为斜行的前庭 膜，一为横行的基底膜。此二膜将管道分为 3 个腔，分别称为前庭阶、鼓阶和蜗管。前庭阶在耳蜗底部与卵圆窗膜相接，内充外淋巴；鼓阶在耳蜗底部 与圆窗膜相接，也充满外淋巴。鼓阶中的外 淋巴在耳蜗顶部通过蜗孔与前庭 阶中的外淋巴交通。蜗管是一个充满内淋巴的盲管。基底膜上有声音感受器——螺旋器，螺旋器由内、外毛细胞及支持细胞等组成。在蜗管的近蜗轴侧

有一行纵向排列的内毛细胞，靠外侧有  3～5 行纵向排列的外毛细胞。每一个毛细胞的顶部表面都有上百条排列整齐的纤毛，称为听毛。毛细胞的顶部 与内淋巴接触，其底部则与外淋巴相接触。毛细胞的底部有丰富的听神经末 梢。当行波引起基底膜振动时，毛细胞顶部纤毛的弯曲或偏转是对声波振动 刺激的一种特殊反应形式，也是引起毛细胞兴奋并将机械能转变为生物电的 开始。

耳蜗导水管(cochlear aqueduct)将鼓阶与蛛网膜下隙直接连通起来，所以 外淋巴的成分与脑脊液几乎完全相同。内淋巴由位于蜗管外侧壁的血管纹及 其附近细胞产生，由位于膜迷路的内淋巴囊 吸收。一个开放的耳蜗导水管可使外淋巴的压力与变化的脑脊液压力快速达到平衡；而内淋巴的压力调节则 主要通过改变内淋巴的生成和吸收来进行，因此内淋巴的压力调节就较为缓 慢和微弱。

2 腰麻后听力损害的临床表现

腰麻或硬膜穿破后发生的临床或亚临床的耳聋已见诸报道。然而，由于没有进行大规模的关于腰麻后听力损害的听功能检查，似乎很少有麻醉学家认识到这种并发症的发生率究竟有多大，但肯定要比料想的多。而且，腰麻 后听力损害的具体表现和发病形式是多种多样的。

关于腰麻后听力损害的第一例报道是在1914年。1956年，Vandam  和 Dripps[1]报道了9277例腰麻病人的听力损害情况，其中0.4%的病人感到听觉 困难，如听力下降、耳鸣、蜂鸣音或轰鸣音 ，但当时对这些病人几乎没有作 任何听功能检查，也没有采集到与听力损害有关的数据。Michel  等[2]报道 了9例发生在脊髓造影术后、诊断性硬膜穿破后的耳聋。这些听力缺失几乎一律发生在低频区(125 Hz~1 000 Hz)，其中有6例是双侧耳聋。在这9例病人 中，有6例在一个月内未经任何治疗而获得痊愈。除上述报道外，还有几项关于腰麻后耳聋的研究。在一项研究中，14例病人有6例在低频区有听功能检查可发现的轻微的听力缺失，他们都在1~7个月内自愈[3]。Walsted  等[4] 对34例病人在腰麻前和腰麻后都作了听功能测定，大多数病人在500 Hz处有 一微小但明显的阈移。而其中的一个病人则发展成了在低频区严重的单侧耳 聋，直到硬膜外输注血液补丁后才有所好转。Gultekin  等[5]用纯音测听法对 腰麻下行疝修复术的病人在术前和术后分别作了听功能测定。其中14例病人

(32％)经听功能检查后，可发现低频区的听力缺失，但这些病人主观上都没有感觉到听力困难。对这些病人的腰麻操作均使用22 G Quincke  穿刺针。作 者还发现使用布比卡因时耳聋的发生率要比使用丙胺卡因时少一些。

Hussain  等[6]用纯音测听法对35例在腰麻(24 G Sprotte  穿刺针)下行剖宫

产手术的病人进行了检测，他们发现术后第1天有5例病人发生了低频区的耳 聋，其中有3例是单侧耳聋，2例是双侧耳聋。所有病人都在术后5天内未经 任何治疗而痊愈。与之相反的是，Finegold  等[7]对44例在腰麻下行剖宫产手 术的病人作听功能检查后，并没有发现听力 缺失。这些病人一半使用的是25G Quincke  穿刺针，另一半使用的是24 G Sprotte  穿刺针。这是我们发现的 唯一一项不支持“腰麻与听力损害相关联”的研究。听敏度可以受激素变化的影响，但围产期激素变化与听力之间的联 系尚未得到证实。对上述结果差 异性的解释，可能与各自研究的方法学不统一有关。

在一项研究中，100例病人在腰麻下接受了择期泌尿外科手术，有8例遭 受了显著的听力损害[8]。其中3例通过听功能测定发现在低频区有30 dB的缺失。这些病人都未经任何治疗而很快痊愈。在另一项研究中，100例病人在腰麻下接受了择期泌尿外科或普外科手术，有16例病人存在通过听功能检查 所能证实的耳聋[9]。这些耳聋只发生在125 Hz~2000 Hz的区域，通常是在术 后第2天被发现。所有病人都在术后3天内自愈。

还有人比较了30岁以下患者与60岁以上患者腰麻后耳损害的发生率[10]。

52％的年轻患者和16％的老年患者在低频区(125 Hz~500 Hz)有明显的听力缺失。在言语频率(500 Hz~2000 Hz)和更高的频率两组都没有听力损害。所有病人没有临床表现，没有病人感觉到自己 有听力缺失，也没有病人发生硬 膜穿破后头痛(Post  Dural  Puncture  Headache，PDPH)。

总之，上述研究表明，10％~50％的腰麻病人存在低频率的听力缺失，其中不到四分之一的病人有明显的临床症状或显著的耳聋。

3 腰麻后听力损害的影响因素

腰麻穿刺针的口径似乎对腰麻后听力损害的发生有一定的影响。这种听 力损害也许是脑脊液漏的结果，即使这种脑脊液漏还不足以引起PDPH(硬膜 穿破后头痛)时，而听力损害也可发生。Fog  等[11]发现在14例用22 G  穿刺针 作腰麻的病人中有13例在可听区有10 dB或更多的听力缺失，而且在低频区 有更为明显和严重的缺失。而在对照组用26 G  穿刺针作腰麻的14例病人中 仅有4例发生了相似的听力损害，并且没有人发生明显(> 10 dB)的缺失。在一项报道中[12]，有9例病人用26 G  穿刺针作了腰麻，其中只有1例被发现在低频区有严重但短暂的耳聋，有趣的是这例病人也发生了PDPH。在另一项100例病人的研究中，50例病人用20 G或22 G  穿刺针作了腰麻，通过听功能 检查，在术后第1天发现10％的病人在250 Hz~500 Hz区域有明显的听力减 退，但他们在5天内都自愈[1 3]。而在另50例使用24 G或25 G  穿刺针的病人中， 听功能检查并没有发现听力减退。Oncel  等[1 4]在术前和术后用纯音测听法于125 Hz处评估听力缺失。15例病人被分成3组，一组接受硬膜外麻醉，另外 两组分别用22 G和25 G  穿刺针实施腰麻。在硬膜外麻醉组没有发现听力损 害；22 G组比25 G组发生了更为显著和严重的听力缺失。所有病人都没发生 PDPH。作者提出，作为反映脑脊液漏的指标，听力损害的检测也许比PDPH 的表现更为敏感。穿刺针的类型在腰麻后听力损害中似乎也起到了一定的作用。通过听功 能检查，Sundberg  等[15]比较了用22 G“平口”  (Quincke)穿刺针和用22 G“锥尖”  (Whitacre)穿刺针实施腰麻后所致的听力缺失。在Quincke组，25 例病人中有6例被观察到在1 000 Hz以下的听力缺失；而相似的情况，在 Whitacre组的23例病人中仅有两例。此外，在这些听力缺失的病人中，Quincke 组的平均听力水平要显著低于Whitacre组。这项研究指出，穿刺针的类型和口径与腰麻后听力损害的联系如其与PDPH发生率的联系很相似，暗示两者 有相似的发病机理。Lamberg  等[1 6]通过听功能检查，比较了单次腰麻(25 G Quincke  穿刺针)和连续腰麻(19 G Touhy  和 22 G catheter  穿刺针)后的听力缺失情况。没有人发生PDPH或自己能觉察到的耳聋。然而术后发现，单次腰麻组中有9例(43％)，连续腰麻组中有7例(37％)发生了超过10 dB的听力缺 失。此结果似乎也与PDPH的原因和发生率相一致。

总之，腰麻后听力损害与PDPH和脑脊液漏似乎有着相同的影响因素：年龄、穿刺针的口径和类型。至于与机体激素 水平的关系有待于进一步研究。

4 腰麻后听力损害的机理

脑脊液漏会造成脑脊液压力降低。脑脊液压力的变化通过开放的耳蜗导 水管被迅速传递到内耳外淋巴。内淋巴压力和外淋巴压力的相对平衡维持着内耳正常的结构形态。这种压力平衡一旦被打破就有可能导致半规管功能障 碍和听力损害。穿破硬膜和脑脊液漏所造成的脑脊液压力下降会导致外淋巴 压力迅速相应地下降，而内淋巴系统的反应则要慢许多。内淋巴的压力调节 主要通过改变内淋巴在血管纹的生成和在内淋巴囊的吸收来进行。所以，脑 脊液压力的急剧下降会使内淋巴压力大大超过外淋巴压力，从而导致前庭膜和基底膜的变形。结果使毛细胞所在位置破裂，进而发生听力损害。这种机 理在几篇报道中已被作为假说。Walsted  等[1 7]在1991年提出了这一机理。后 来，在神经外科病人的前瞻性研究以及在动 物实验中，证实了脑脊液丢失与低频区听力损害之间的联系。“听力损害的 程度与腰麻穿刺针口径相关”的 这一发现进一步支持这一理论，即腰麻后听力损害与PDPH有着共同的发病 机理：脑脊液从蛛网膜下隙的漏出。基底膜变形和听力损害也可由脑脊液压力的急剧上升所致。在一项报道 中，Hardy[18]认为硬膜外腔注射造成脑脊液压力急剧上升，并立即通过耳蜗导水管传至外淋巴，进而导致基底膜变形和低频区的急性听力损害。

最后，如果腰麻后听力损害与PDPH有着相同的发病机理，那么几个疑问就会随之而来：为什么并不是所有腰麻后听力损害的病人都伴随有前庭症 状？为什么并不是每一个患严重PDPH的病人都伴随有听力损害？为什么有一些听力损害是单侧的？对于第一个问题，脑脊液压力变化向前庭器官的传 递较为缓慢，而且前庭器官对耳蜗内、外淋巴的不平衡不太敏感。另外，这 种听力损害可以是亚临床的，如果不作听功能检查可能并不引起人们的注意。对于第二个问题，有7％成人的耳蜗导水管存在解剖上的梗阻，有30％成人的耳蜗导水管存在功能性的梗阻。对于这些病人，脑脊液的压力变化并 不能传递到外淋巴，所以严重的PDPH并不伴有听力损害。这同样可以解释单侧耳聋的现象。而且，耳蜗导水管的梗阻 和蜗窗的机械顺应性也能够缓冲 脑脊液压力的变化。

上述报道表明，绝大多数腰麻后听力损害发生在低频区。这可能是由基底膜的物理特性决定的。耳蜗底部是高频率信号的转导区，此处的基底膜窄、 厚、硬，所以对不在它共振范围内的压力改变有抵抗作用。而在耳蜗顶部是低频率信号的转导区，此处基底膜的顺应性 要大的多。传递至此的压力变化 可导致此处基底膜移位，使蜗轴与耳蜗盖膜 的正常联系被破坏，从而导致低 频区的听力损害。

5 腰麻后听力损害的处理和预后

如果腰麻后听力损害与PDPH有着相同的发病机理，那么它们的处理和预后应该是相似的。腰麻后听力损害的病人有95％以上未经任何治疗而痊 愈。有几个学者报到腰麻后听力损害的病人输注硬膜外血液补丁后听觉症状有所好转。Lybecker  等[1 9]前瞻性地研究了硬膜外血液补丁对硬膜穿破后患 严重PDPH病人的听力的影响。他们在输注硬膜外血液补丁的1 h前和1 h后分 别在几个频率段上作了听功能测试。在16例病人中有12例听力有明显的好 转；有一半病人在输注硬膜外血液补丁之前，仅仅依靠由坐位转为仰卧位的 体位变动就能使听力有所改善。这项研究为硬膜外血液补丁治疗腰麻后听力 损害的潜在效果提供了明确的证据。而在另一例报道中，患严重PDPH和双侧低频区耳聋的病人两次输注硬膜外血液补丁和保守治疗均无效，在硬膜外 腔注入右旋糖酐40后头痛得到减轻，耳聋也得到改善[20]。